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>> Portada >Profesionales > Toma de decisiones > Aumento asintomático de transaminasas: diagnóstico

AUMENTO ASINTOMÁTICO DE TRANSAMINASAS: DIAGNÓSTICO
Dra. Arancha Alvarez Alvarez

ORIGEN: Servicio de APARATO DIGESTIVO. Hospital Central de Asturias. Dpto. de Medicina. Universidad de Oviedo.

PALABRAS CLAVE
: Transaminasas, alanina aminotransaminasa, aspartato aminotransaminasa, ingesta de alcohol, hepatitis víricas, enfermedad biliar previa, fármacos hepatotóxicos, inmunosupresión, enfermedad cardíaca, hemograma, coagulación, bioquímica completa, auotoanticuerpos, inmunoglobulinas, ecografía abdominal, lesiones ocupantes de espacio, origen isquémico, origen tóxico, esteatosis hepática, otras causas

KEY WORDS: Transaminases, alanin aminotransaminase, aspartate aminotransaminase, alcohol consumption, viral hepatitis, previous biliary disease, drug liver toxicity, immunosuppresion, heart disease, CBC, coagulation, complete biochemistry, autoantibodies, immunoglobulins, abdominal ultrasound, intrahepatic lesions, ischemic origin, toxic origin, liver steatosis, other causes.

ACTUALIZACIÓN: julio 2005

TEXTO

BIBLIOGRAFÍA

ACTUALIZACIÓN PERMANENTE

En este capítulo se intentará dar una orientación diagnóstica ante el hallazgo casual de un aumento de transaminasas. En la mayoría de los casos, el tratamiento corresponde al de su enfermedad de basa por lo que no nos referiremos a él ya que abarcaría múltiples patologías. La elevación de cifras de transaminasas, a menudo, pero no siempre; indica alteración hepática. Se determinan la alanina aminotransaminasa (ALT-GPT) y la aspartatoaminotransaminasa (AST-GOT), cuyos valores normales son menores de 40 UI/litro aunque esta cifra varía ampliamente según el sexo y el laboratorio. Ambas transaminasas se encuentran en el citosol del hepatocito y la AST también en las mitocondrias. Esta última es menos específica de enfermedad hepática ya que se encuentra también en el músculo cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. El primer paso ante un aumento asintomático de transaminasas es repetir la analítica y confirmar el resultado.

A. Una vez confirmado, es importante realizar una buena historia clínica y exploración física con el fin de identificar las causas más comunes de hipertransaminasemia: ingesta de alcohol, exposición parenteral a virus (drogadicción, tatuajes, transfusiones...), enfermedad biliar previa, fármacos hepatotóxicos, inmunosupresión, hepatopatía previa, enfermedad cardiaca...

B. Como pruebas de laboratorio que se deben realizar. Hemograma, coagulación, bioquímica completa, serología virus hepatitis (VHB, VHA, VHC, CMV, Epstein-Barr, Herpes), autoanticuerpos, inmunoglobulinas, alfa1antitripsina, ceruloplasmina, hierro sérico, transferrina...

C. A continuación es conveniente realizar una ecografía abdominal que nos descarta la existencia de patología biliar, datos de enfermedad hepática crónica,...

D. Si en la ecografía aparece una dilatación de vía biliar, signos de colecistitis (suele existir clínica sugestiva acompañante como fiebre, dolor...), neoplasia biliar, probablemente éste sea el origen del aumento de transaminasas y se tendría que tratar la enfermedad de base para su normalización.

 

E. La ecografía puede evidenciar la existencia de lesiones hepáticas ocupantes de espacio (LOE) como causa de la hipertransaminasemia. Pueden ser de origen metastásico en cuyo caso se buscaría el tumor primario y generalmente el tratamiento sería paliativo. También puede tratarse de un tumor primario hepático generalmente un hepatocarcinoma sobre hepatopatía previa, cuya confirmación requeriría realización de punción aspiración.

F. Otra posible causa de hipertransaminasemia sería de origen viral. En el caso de una hepatitis aguda existiría un aumento de transaminasas superior a 10 veces el límite alto de la normalidad y generalmente ALT mayor que AST. Con estos datos y serología positiva para infección aguda es necesario vigilar las cifras de transaminasas y la serología con controles posteriores dado el riesgo de cronificación (sobretodo VHC y también VHB) que sería otra causa de aumento leve de transaminasas y que precisaría realización de biopsia hepática para valorar inicio de tratamiento.

G. Siempre hay que interrogar al paciente sobre consumo de alcohol, en cuyo caso el cociente AST/ALT es mayor de 2. La elevación de transaminasas será mayor en el caso de hepatitis aguda alcohólica que secundario a hepatopatía previa. Es muy importante en estos casos la abstinencia rigurosa de alcohol.

H. No debemos pensar únicamente en causa biliar o hepática ante un aumento de transaminasas ya que un origen muy frecuente es el isquémico. Para ello nos orientará una historia previa de enfermedad cardiaca, hipotensión, shock, sepsis...En estos casos existe también un aumento importante de lacticodeshidrogenasa (LDH). Estos casos no se incluirían en este capítulo ya que no sería un hallazgo en un paciente asintomático sino que presenta los síntomas de la enfermedad de base que es lo que hay que corregir con un tratamiento adecuado.

I. Si no existe afectación biliar, las serologías son negativas, no existe historia de consumo de alcohol, siempre hay que sospechar un origen tóxico e interrogar sobre nuevos tratamientos, preparados herbales... ya que existen una gran cantidad de fármacos hepatotóxicos siendo los más importantes: AINES, antibióticos, antiepilépticos, estatinas. Generalmente es necesario la interrupción de estos fármacos para la normalización de las transaminasas.

J. Ante un a elevación de transaminasas en un paciente obeso, nos sugeriría la existencia de esteatosis hepática versus esteatohepatitis no alcohólica que se puede visualizar en la ecografía , recomendando pérdida de peso y controles posteriors de las cifras de transaminasas. En muchos casos es necesario la realización de biopsia hepática ya que la esteatohepatitis puede evolucionar a cirrosis.

K. Por último, otras causas de elevación de transaminasas que hay que descartar serían la existencia de hepatitis autoinmune (autoanticuerpos positivos, hipergammaglobulinemia), hemocromatosis (hierro sérico e índice de saturación de transferrina elevado), enfermedad de Wilson (cobre elevado...) siendo en todas ellas necesario la realización de biopsia hepática para confirmar el diagnóstico y pautar tratamiento.



BIBLIOGRAFÍA

1.- Benichou, C. And International group of expert. Criteria of drug induced liver disorders. J Hepatology 1990;11: 272-276.

2. J. Gelabert y E. Saperas. Actitud diagnóstica ante una hipertransaminasemia. En: Protocolos diagnóstico- terapéuticos en patología digestiva. Prous Sciencia 1998, pp345-56.

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5.- Limdi JK, Hyde GM: Evaluation of abnormal liver function tests. Posgrad Med J 2003; 79(932):307-312.

6.- Verslype C.Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. Acta Clin Belg. 2004 Sep-Oct;59(5):285-9.



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