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%PJ+ sMw/Qb%;sOg ~1tq1Ȇ3;ftH ko^4Jp csʇ mMA΀ ށlCG-'v* vy)-W7ku.?bL~뚯j_lrxs}cE$L@ӊu?I||<C`IIHC.h"ǵ$p#i#PG8 HG:X4SmT3٩Ԩ+qeHh\Gޫqhh`URX\H韓;+R .k%~bŜSoT` f2POӟ){ AT@dt!mo={~ޜcqXR(¦\)/96h4*M틅@ $.r!4]D.@|`F nimm%ڔft%n7P١Tߚ;7Fcx\IP-.>`{4ٚAZqФCn:0h &ӂjT\Ԣ@c_;-[ס}3. ΁fBLkݘ@@Sbq \?+&4ހL㘦T1\#*CXAwU5bG M?,( ibZU3y$L=ѣGvL&`hړL0(/e}ݒf8xVwCvD˪y]Ħʒu~ph奻"oi ۔H4 IuE#Zi+ ,5żSgo<T>Mr"%ſ~wn?8s4$Zǡ;;!lQ>Nک\?Y'uMMUNEϱm_WV˭=(k8 GD?imο(,| 6Š(P-4N J䔬+}:99U%kPb(Yv+t9 9IGiN+{o5DDp%@+E6bLд#%Q&i$A$ASSG&PQbsl W'%,AڬA &.Od{Wȿ`RPB.΁Ss9(&@>dM[5$u@0 P҇Z?$ )ox$piWB*o=l{n*@sbTJU~ƩWQ~`=, =4}&ɐN cHQREVZZs` K&E:@ ryEI ­ĤJ2H'X&oݳ;Dl-'쀓 |V/ST A:aޑ@sh:O+Qx")IrLS&T vxR?%Umd(,klMev`Ix4aM1HT(mV҃a ׺J>g++aOKڒX@II!J6PSW;2ڋ,g,j%pfO|MHycIy(6)bU%B6L|ʷzG AIH6*uɁe2evӓkU`?&E`u)&>NTE65#fדޜ|pW܎ sstH7& Mٛ?=yhg-85gŌ <_&uI*pyVQp(ijsswyyݴL >$tІk+Tw#m D148/85}b`a0."QHhgR.{|Ąnlߔ%(^$BurAD{/s(4lGyyy "2)4601prwqd LBwGgWCbbXۘu&~J>![5b&durgjKwwtG;Ri '& l^{>  /!N*Cp)A_W'H҄Ŧsy:ln_O79 0 0mn_ge;;`'`b$beXhb,_a"m б+s㡍ӟ}nbtBSANt^_7unaFzJ(-+ӡ X ,`*SPGŶwDm55|qƍSXWEXV{< t<`,aR{m"4ll*@ \VbiIb ;sdm/ϖP(.ACunąf^|fmݭϾS vv*HS -6J Rea7=C8ʙ˫lؖ@7 !,w հ'Ƨ7NeVC3+w߳yŚ~][;qkrP"^ք~^&(g9S0 #bjAi[ACQ_?ykb|"4ӟ^dbqqIIkZZR\\:?5y}:t ipr]9>#͕;jJ{P={7¦0uO}b{/rGӡk7n[&-M)y`@jm,"hٮXtG bu8PVi{V+5kM޸uk'ӵ؀0kO_vUMu[E0aK.1bc);L 1Cj|݅E[kjV[nnލ&׭xU(mGCxyuy7Td)Vt"I7Ha;rʺ gT5,jRmU[5@\~n TBMoS+†NTlVJYFgKkkkS^SSyS9Pv`ݽKQ*ZUH԰s[sj0Ŧrw4oG<^B< 5nw:; Spqch$U9!Z*Yց^țǮe Ot>5wwljK㏪V F`هp Pb rr44Rۡ-17npo]fTKX@,t@  DFٷ?zYе $-=J'el]_6KA Tf{:VErca 詋A) 9r;=n7(?RI4I6ص]hQ-@[ҭFfARj*vXbPQB>yhXdKͶG۾qhSIENDB`n W 25zY{PNG  IHDRXPLTEBBBJJJRRRZZZccckkksss{{{޽֭ΔƽcRΜƌƽ{kZƄƽ{s{ksc{kkcZRJJB991))!{!{{s{sk{cZkc{ssk{s޵ֵޭ֥ΜΔƌƄ{skcZRJB9)@bKGD cmPPJCmp0712Hs%IDATx^Z sG^}j \AR8>sv`Y9tZa>\!p#ٗ,c'1g<iwvw~Mw4pomdspZY·%g,sx|OF>ogrHI_k?n_{GU҃,/9 9N67ء~x|?߅|TӾm9w6']g׫?YžE onV:1cmb@M.mc80xz^+<qcqM߆r;{1E#u0嚪:$_>e_޳-e2}>fYg}Zpɐj?"}Gs:PwY氅͏gyvW,v~w C_hOq`KyuwFŖTDa3SN~eݱE-.r@ GQݕHv6cg so2ZٝE`LgugfR-{=^8o٨3wwtݥ, ,FQ$2ALyhvuR?%J>ڃs/Ccjw4 5VMO3+aEyp.+̨H┿1 kAL?DE+-98 7 It@l@r/d'.+ԡk'UM{5ݝ?דAd_ZꖓkVzĄG+`}lGykEFXc-_A3tÀ+y>bN0 rSkk(҅#r I)L3 ,Uݞޫ,l̑x o!3Vɳfg0`}, [&$} z{ql~-znZa$A?•Ӱp5#ݍ2DZ;JL[qa @'wC]r<II_q@ G^ʾl\0-wZ4~V!GpeԳ7y$8a3 zD=VÒ[/L[&~BmRpt>7mcugf){ "3IXJs4Y8N^ݙ8^+kfO;o˯;ԕ`9H;NR'Yc~I.D;'UX <4a~zb2^Bq2ke5b ebpb fG(x$$?l!_F[[['[[k[u.[t>7lە5C ZiZFOwBE1v\Á:ǵgn tQ,RW+AǢޣ(\r;YK rKXH hS&T'l;nNA'$pSjP?EwMh +g6](| G==YƁ'E!L1`|r6-_m[WNwޗ~ `9)ZXBJ'M)<_'k !(<z,$N )>8\Ы"x1<-_ mDv<?O;W;hovKCĒOIE%LH g&ddm=W+<  s\[OWbRu}HLbLCpڟ(Lƣdrk_n}}=`:ޙwGh[o k}=M:뙸}=3t6L;u׷-<ɝM47 2 i"Cw'ZlDvc n`n%n8x ^_es3')Qo۳of9\8m#l=Ie>Fypk߱l X==2uџ{NM:xQțcV2#tY_yS`^`|_9ǽœ;9,.y0:(䑋ro[8UW 5[hut,#&^7{Ƿ'NQ9!c9Y==~:y~4}0 #b|f? T#IYܷ鎤j |\bp%ㄶigF^}Lzw&Jp1^]^Sf%<6YSi>"T3- M=fXe^X XS[F=qf#WY;L{1#W ;AFF# k3Cm8uz踔)zL"lm$i)pC[Сm HП*t2@mKb?qرuHGˈ3 zTбFk"F2 C'Ȫ4oZE>X ,(Ib3NmA]#@60,(n- ̸0d5Ѿj(FarE 4 M nIbE%gJ_n4>g*߲R#)@bl:h )$m]_)R#>UM*wPjB d)Ce.#$MZ%s_2NƹkαUqJ2TJ"TSU|qqA7aw%aͷկ%,>e -xlo igX=.E@wZ9b%q_NcuPui#`Ҫ |:' KGXO5y&Fw %V+AoG hU*@Kttie| %DMU.qsUs/Tឤz5W*@`.:ٶޒ:aFY }K*@:쑅/O2ж!77<_+ bf/FםWz%)aEyC4Y~^ҾD]M,ܑbi7 n89p*q[\uczv uF2^*l-]v'$WUJ~kIIi+oQ[}2A&%ŀ ٹ"lі`j1B-(@oa Hh:*':wb@aK-p84".uXoLUf&P+U6[ՐT-"q>S+K! VU^ԕΐz3\-V S(y5UIprq>n LM\u(E||ΈHz;[A@r'SUMU> qg8T. pp9 [r&bju- iΌs%Yj&pp&s8,{.Kb֬"m%Q{d''v69ꉼSrQO$h瑑8 M&<8$?ZShR8ꉼz|ޒ/D^*PWsT1g5). պl_7i5I . H"sΚsQE JATz5mER{"ODu~XJgI:k+ȇp,yp+6T'p%RW%UlͪʲeϚ3ԛNmU.1VƳtեN%3?*:o:omuKK*ԥ?Bե=z˼YC"W IENDB`}(    Imagen Word.Picture.800Imagen de Microsoft WordF/ 0|DTimes New RomanHbbv 0b( 0DStoneSerifomanHbbv 0b( 0 DSymbolrifomanHbbv 0b( 00DWingdingsomanHbbv 0b( 0@DHelveticaNeue-Heavybv 0b( 0 ` .  @n?" dd@  @@`` ld`+{$      $" !#Ob$ : >dT-9b$nH&o$1F+2zi>-9b$,v\ \lwb$ W 25zY{)uc $@7uʚ;2Nʚ;g4>d>dv 0bppp@ <4!d!d` 0b4b<4dddd` 0b4b ?  O =uSistema Inmune: Fisiopatologa(  +EConcepto,mecanismos y clasificacin de las enfermedades autoinmunes. 4FC#%(7  ,Concepto: La respuesta inmunitaria adaptativa reside en la reordenacin de segmentos de los genes responsables de reconocer los Ag, lo que hace posible la generacin de una amplia diversidad de Ac y de TcR. El carcter aleatorio de este mecanismo determina que se generen numerosos Ac y TcR capaces de reconocer eptopos propios, lo que hace necesario la existencia de controles que reduzcan la tendencia hacia la autoinmunidad inherente al sistema. Cuando se produce un fallo grave en estos controles, aparecen las denominadas enfermedades autoinmunes. :-Z f!b     * : ) "   " :  + 8  enfermedades autoinmunes. 4#%(   >Fisiopatologa: Las respuestas autoinmunes originan lesiones tisulares y sntomas clnicos por varios mecanismos, tres son los ms frecuentes: a)Autoanticuerpos dirigidos contra Ag de la membrana celular, con accin citxica mediada por complemento y cl. fagocticas portadoras de receptores de Fc y de C3 (ej. anemia hemoltica autoinmune). b)Citotoxicidad celular directa, mediada por linfocitos CD8+ y, en ocasiones, CD4+, que reconocen especficamente pptidos presentados por las consiguientes molculas de HLA (ej.la destruccin de las cl.b de los islotes pancreticos en la diabetes insulinodependiente). c) Acumulacin en el suero, y en algunos tejidos, de inmunocomplejos formados por autoanticuerpos unidos a autoantgenos ubicuos (ej.Ac anti-DNA en el LES).  ZfKbb5bbbbb+bbbbb bbbAbbbb bCbXbb   J  $)   b 5F  3    enfermedades autoinmunes. 4#%(   Etiologa(1): Su causa sigue muchas veces sin conocerse. Componente gentico ligado al sistema HLA; Factores Ambientales (virus, bacterias y txicos), son los ms frecuentes invocados. Criterios de Witebsky: 1.Demostracin de autoanticuerpos o reactividad celular frente a los Ag propios relevantes 2. Transmisin de la enfermedad del sujeto enfermo a uno sano mediante la infusin de suero o la transfusin de linfocitos(pocas veces se cumple en el hombre-miastenia gravis...transporte placentario de IgG). . fb +          "        enfermedades autoinmunes. 4#%(   Etiologa(2): Criterios de Witebsky: 3.Induccin de la enfermedad mediante inmunizacin forzada del animal de experimentacin con el/los autoantgenos implicados en la enfermedad humana(ej. tiroiditis autoinmune experimental en ratones y conejos mediante iny. de tiroglobulina con coadyuvante de Freund). 4.La existencia en animales de enf. espontneas semejantes a la humana y en las que se haya demostrado su naturaleza autoinmune(ej. la cepa de ratones NOD (non-obese diabetic) constituye un modelo de la diabetes insulinodependiente humana, y en esta cepa la naturaleza autoinmune de la enfermedad est bien demostrada. Zfbbbbbbccbbb    >           4     *       enfermedades autoinmunes. 4#%(   ECaractersticas generales (1): 1.- Componente hereditario en la etiologa: Son ms frecuentes en determinadas familias y existe un grado importante de concordancia entre gemelos univitelinos (35-50 % en la diabetes insulinodependiente, 70 % en el LES). Al menos el 50 % de predisposicin a la autoinmunidad conferida por los factores genticos se sita en regin que contiene los genes del CMH II. 2.- Carcter crnico pero remitente: Casi todas las enf. autoinmunes estn precedidas de un perodo preclnico en el que se detectan autoanticuerpos.Curso remitente y variable. Ff,bbbBbbc&bJbbAbbbbV   f       %     <    / Aenfermedades autoinmunes. 4#%(   _Caractersticas generales(2): 3.Predominio en el sexo femenino: Salvo la diabetes tipo I y la espondilitis anquilosante, todas las dems crnicas son mucho ms frecuentes en las mujeres. 4.Aparente normalidad de las dems funciones del sis- Tema inmunitario: Especialmente cierta en el caso de las enfermedades autoinmunes espec ficas de rgano. `fb#bzbbbIbFbbbb N  [  @   enfermedades autoinmunes. 4#%(   Espectro de las enfermedades autoinmunes: Suelen clasificarse en sistmicas y especficas de rgano. Existen dos mecanismos diferentes por los que se mantiene la tolerancia a los Ag. propios: uno central, para los Ag ubicuos, y otro perifrico para los Ag. especficos de tejido. Las enf. no especficas de rgano estaran en relacin con un fallo en los mecanismos centrales, en tanto que las especficas de rgano lo estaran con los de tolerancia perifrica.gm *fb:bb#"[b bb2bbN     y     .  4    enfermedades autoinmunes. 4#%(   xEnfermedades autoinmunes sistmicas (o no especficas de rgano) 1: Al afectar con frecuencia las articulaciones y el tejido conjuntivo,tambin se han llamado colagenosis o enfermedades del tejido conjuntivo. Enfermedad prototipo es el LES: En el suero de los pacientes con LES se detectan ANA que son Ac. contra una constelacin de protenas nucleares y contra el DNA de una o dos cadenas. Los enfermos con LES presentan adems Ac. antifosfolpidos que reaccionan con factores de la coagulacin y con Ac. dirigidos contra la membrana de las plaquetas, de los hemates y de los linfocitos que generan una sintomatologa compleja. yZFfcccbcb      8 !   X  2   .       :    enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes sistmicas (o no especficas de rgano) 2: Hiptesis patogenia: 1.- LES es una reaccin de hipersensibilidad tipo III mantenida. Los autoanticuerpos seran la causa de todos los sntomas y de las lesiones multiorgnicas de estos enfermos, pero no por mecanismo directo, sino a travs de la formacin continua de inmunocomplejos circulantes que, una vez saturados los receptores de complemento, se depositaran en las serosas, la piel y, especialmente, los glomrulos renales. 2.- Hiptesis alternativa:reaccin de tipo II con reactividad cruzada entre Ac anti-DNA y diversos componentes de las mem. basales capilares y epiteliales FfXb[bbbbb         = /  -       7  * :   "   enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes sistmicas (o no especficas de rgano) 3: Otras enfermedades incluibles: artritis reumatoide, esclerosis sistmica (esclerodermia), dermatomiositis, sndrome de Sjgren y enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Caractersticas: . Todas presentan ANA(aunque reaccionan con distintas protenas nucleares) . Frecuente presencia de rasgos de ms de una enfermedad. . Mecanismo lesional en estas y otras enfermedades podra ser similar al del LES, pues comparten, adems de algunos autoanticuerpos y del aumento de los inmunocomplejos circulantes, la vasculitis, que consiste en una inflamacin segmentaria de la pared de los vasos. ZFfbbbbbJbbFb:       !      )    6   )  &    !    enfermedades autoinmunes. 4#%(   *Enf. Autoinmunes no especficas de rgano 4+*ff<      enfermedades autoinmunes. 4#%(   aEnfermedades autoinmunes especficas de rgano (1): . La respuesta autoinmune va dirigida contra un solo rgano, tejido o estirpe celular donde se localizan las lesiones responsables de los sntomas. . Las mejor conocidas:las que afectan a las glndulas en endocrinas y al S.N. . La respuesta autoinmune presenta un predominio cl. o bien humoral.b4fcbcbMcbcbEcf    8 * 6       enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes especficas de rgano (2): Mecanismo : a)Destruccin total o parcial de un rgano. b)Bloqueo del efecto de hormonas o lo simula al reaccionar con receptores hormonales. *Enfermedad prototipo es la diabetes insulinodependiente o tipo I: . Debida a la destruccin lenta y progresiva (hasta 10 aos) de las clulas productoras de insulina. Presentan una respuesta humoral y celular contra algunos Ag de los islotes y la insulina. . Probablemente son las cl. T del tipo citotxico (CD8+) las efectoras de la destruccin. . Relacin con alelos del sistema HLA:Dos haplotipos bien definidos que confieren susceptibilidad a las diabetes: B8 (B18 en Espaa)-DR3 y B15- -DQ3.2DR4 y uno, B7-DR2, que confiere proteccin. Z4fbbCbbbb[bb'bbc   + > \ B         "      K 2 enfermedades autoinmunes. 4#%(   .Enfermedades autoinmunes especficas de rgano2/.fc(   enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes mediadas por anticuerpos antihormona o sus receptores : Incluyen enfermedades de ambos grupos - La miastenia grave producida por una respuesta autoinmune contra los receptores de acetilcolina de la placa neuromuscular. Se bloquea el efecto del neurotransmisor disminuye su capacidad de transmitir la seal de contraccin. - La enfermedad de Graves-Basedow. Los Ac, al unirse al receptor hormonal, lo activan simulando el efecto del ligando fisiolgico. Ello produce:hiper- activacin e hipertrofia en lugar de destruccin. - Se conocen adems enfermedades autoinmunes que ocupan una situacin intermedia en el espectro sistmicas-especficas de rgano: son las enf. autoinmunes del hgado (cirrosis biliar primaria y hepatitis crnica activa) y el sndrome de Sjgren. Autoanticuerpos van dirigidos contra protenas de dis- tribucin general.qZQf'bHcb_c=cbcbKcbKcb1cbcbcbOcbNcbcf   + . 4     @  h6   E S "   !enfermedades autoinmunes. 4#%(   |Enfermedades autoinmunes de causa conocida(1): Son enfermedades autoinmunes secundarias a desencadenantes conocidos. Sirven de modelo a las de origen idioptico. 1.Respuestas autoinmunes asociadas a frmacos 2.Respuestas autoinmunes asociadas a neoplasias 3.Respuestas autoinmunes asociadas a infecciones 4.Respuestas autoinmunes por liberacin de antgenos secuestrados T}0frcbc,               * #enfermedades autoinmunes. 4#%(   6Enfermedades autoinmunes de causa conocida(2): 1.Respuestas autoinmunes asociadas a frmacos Ciertos frmacos provocan la aparicin de autoanticuerpos, y en algunos sujetos incluso se desarrolla una enfermedad autoinmune. *Anemia hemoltica con Ac antieritrocitarios:a-metildopa. *Miastenia grave con Ac antirreceptor de la acetilcolina:D-penicilamina. *LES con ANA:procainamida o hidralazina. . Patogenia:Respuesta autoinmune contra autoantgenos normales, el espectro de autoantgenos y los eptopos de stos reconocidos son algo diferentes en la enfermedad espontnea y la asociada a frmacos. El frmaco acta como hapteno que se une a protenas propias. /f/bGbb8bbbbbbb bbbb7bb(bbbbb bAbbbAb    );         0 E! %enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes de causa conocida(3): 2.Respuestas autoinmunes asociadas a neoplasias Causadas por autoanticuerpos a distancia del tumor original. *Dermatomiositis y polimiositis secundarias a tumores pulmonares. *Cuadros cerebelosos con Ac anticlulas de Purkinje(ovario,mama). *Anemia hemoltica autoinmune ( lnfomas). .Patogenia:Inmunizacin frente a neoantgenos tumorales que inducen por reactividad cruzada autoanticuerpos patognicos. @/f1b=bbbbb?bbAbb*bbbbb b?b3bV     % +  !        &enfermedades autoinmunes. 4#%(   Enfermedades autoinmunes de causa conocida(4): 3.Respuestas autoinmunes asociadas a infecciones Enfermedades transitorias, pero a veces de graves consecuencias. *Ac. antiantgeno eritrocitario I:tras infecciones por el virus de Epstein-Barr o por Mycoplasma. Producen hemlisis y a veces anemia. *Ac. antitejido cardaco tras infecciones por estreptococos b- hemolticos del grupo A. Producen inflamacin del tejido de las vlvulas cardacas (carditis reumticas). En este ltimo caso, la causa sera una reactividad cr