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>> Portada > Pacientes > Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)


SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA)
Dra. Ana García Díez. Especialista en Medicina Interna. Hospital Central de Asturias. Oviedo. España.


Índice:

¿Qué es el SIDA?

¿Por qué se tiene el SIDA?

¿Qué síntomas se pueden notar? ¿Cuáles son los más precoces?

¿Cómo puede evolucionar el SIDA?

¿Qué complicaciones tiene el SIDA?

¿Cómo se diagnostica el SIDA?

¿Cómo se trata el SIDA?

¿Qué perspectivas de nuevos tratamientos existen?

¿Puede curarse el SIDA?

¿Qué factores de riesgo tiene el SIDA?

¿Qué factores previenen el SIDA?

¿A qué otras enfermedades se asocia el SIDA?

¿Qué se debe hacer?

¿Qué no se debe hacer?

¿Qué debe usted de saber?

Fecha de actualización: 14 de febrero de 2001


¿QUE ES EL SIDA?

Es la enfermedad producida por la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH tipo 1 y tipo 2), perteneciente a la familia de los retrovirus. En 1998 se calcula que afectaba a unos 23 millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por ser un cuadro que evoluciona desde la infección primaria, con o sin manifestaciones clínicas, hasta la enfermedad avanzada o SIDA, pasando por un estadio asintomático.

¿POR QUE SE TIENE EL SIDA?

El SIDA se produce tras la infección por el VIH. Este microorganismo ataca selectivamente a los linfocitos CD4 o linfocitos T colaboradores. Estas células juegan un papel principal en la coordinación de diversos componentes de la respuesta inmune y es su deplección lo que en última instancia provoca las grandes consecuencias de la infección por el VIH.

El VIH se transmite por medio de tres vías:

  • Sexual: A través del semen y de las secreciones vaginales o sangre menstrual, tanto en contactos homosexuales como heterosexuales.
  • Parenteral: A través de la sangre y hemoderivados, en transfusiones o por la exposición a sangre contaminada a través de material de inyección o instrumental quirúrgico, como es el caso de los consumidores de drogas intravenosas que comparten agujas y jeringuillas o accidentalmente, como puede ser en el medio sanitario (en este último caso, el riesgo es muy bajo; se estima en alrededor de un 0,3%). No hay riesgo de contagio por contacto personal ni por exposición de la piel intacta a líquidos orgánicos
  • Vertical o perinatal: Puede ocurrir durante la gestación (a través de la placenta), en el parto (se acepta que es la transmisión más efectiva) o durante el período de lactancia, actuando el calostro y la leche materna como vehículos de la infección.

No hay pruebas convincentes de que otros líquidos corporales, como saliva, sudor, lágrimas u orina, actúen como vehículos de la infección. No hay riesgo de contagio por contacto laboral o familiar no sexual, aún después de una relación estrecha. No se han demostrado vías de infección alternativas, como insectos o contacto casual con fomites.

 

¿QUE SINTOMAS SE PUEDE NOTAR? ¿CUALES SON LOS MAS PRECOCES?

La enfermedad por el VIH se puede considerar como una infección crónica que se asocia a un progresivo deterioro del sistema inmunitario, especialmente de los linfocitos CD4, lo que en última instancia provoca la aparición de entidades clínicas más graves. Atraviesa distintos estadios:

  • Síndrome agudo: se calcula que es padecido por un 50-70% de los pacientes tras 3-6 semanas de la infección. En esta fase el VIH se replica e induce la producción de anticuerpos contra el VIH (anti-VIH) en la mayoría de los pacientes. Es el período de seroconversión. Las manifestaciones clínicas son de gravedad variable y se ha sugerido que cuando la seroconversión se acompaña de síntomas que inducen a solicitar asistencia médica existe un mayor riesgo de que la enfermedad empeore rápidamente. Consisten en manifestaciones generales (cuadro pseudogripal), neurológicas (como meningitis) o dermatológicas (erupciones cutáneas).
  • Posteriormente, en la mayoría de los pacientes, hay un período prolongado asintomático o de latencia clínica, en el que no obstante la enfermedad suele progresar. Durante esta fase, el individuo infectado es portador del VIH y puede infectar a otras personas por los mecanismos de transmisión antes descritos. La cifra de células CD4 es normal (>1000/mm3), pero pueden disminuir por debajo de 500/mm3 sin que aparezcan manifestaciones de infección por el VIH.
  • Enfermedad sintomática precoz: Sus manifestaciones básicas se deben en parte a la disminución de la función inmunitaria, y en parte a efectos directos del VIH, sobre todo a nivel del sistema nervioso central. Son:
    • Linfadenopatías generalizadas (ganglios mayores de 1 cm de tamaño en dos o más localizaciones fuera de la región inguinal durante más de tres meses y sin causa evidente). Es con frecuencia el síntoma más precoz.
    • Lesiones bucales, como el muguet (exudado blanquecino en la parte posterior de la bucofaringe producido por un hongo, la Candida) o la leucoplasia oral vellosa (que se cree debida al virus Ebstein-Barr).
    • Otros: Reactivación del herpes zoster, trombocitopenia, carcinomas basocelulares de la piel, brotes repetidos de herpes simple, oral o genital.

Estas manifestaciones actúan como centinela de la transición de la infección a la enfermedad VIH.

Al deteriorarse cada vez más el sistema inmunológico, el paciente se vuelve cada vez más vulnerable a la aparición de infecciones y tumores, al mismo tiempo que se acentúa la incapacidad para frenar la replicación vírica. El título de anticuerpos anti-VIH disminuye e incluso puede hacerse indetectable, mientras que los antígenos del virus reaparecen. Es la enfermedad avanzada por el VIH o SIDA, estadio final en el que se presentan enfermedades que amenazan la vida del paciente.

El CDC (Center for Disease Control o Centro para el Control de Enfermedades) clasifica la infección por VIH en:

Grupo I: síndrome agudo o primoinfección.

Grupo II: Infección asintomática.

Grupo III: Linfadenopatías generalizadas persistentes.

Grupo IV: Otras enfermedades:

  • Enfermedad constitucional: fiebre inexplicable, pérdida de peso (superior al 10%) y diarrea que no se pueden justificar por la existencia de otro proceso patológico.
  • Enfermedad neurológica, que puede deberse a infecciones oportunistas (como la toxoplasmosis, la sífilis, la tuberculosis), neoplasias (linfoma primario del sistema nervioso central o sarcoma de Kaposi) o ser el resultado de la infección por el VHI-1 (complejo de demencia del SIDA o encefalopatía por VIH).
  • Enfermedades infecciosas secundarias: son complicaciones tardías de la infección por VIH. La mayoría aparecen cuando el recuento de linfocitos T CD4 es inferior a 200 por microlitro. Suponen la primera causa de morbimortalidad en estos pacientes.
    • Infecciones protozorarias: neumonía por Pneumocystis carinii (es la infección pulmonar más frecuente en pacientes con SIDA), toxoplasmosis (Toxoplasma gondii; es la causa más frecuente de infección secundaria del SNC en pacientes con SIDA), diarrea, leishmaniasis visceral, que cursa con hepatoesplenomegalia, fiebre y alteraciones hematológicas.
    • Infecciones bacterianas: primera causa de muerte en los pacientes con SIDA. Son ejemplos de las mismas, las infecciones por micobacterias atípicas, la tuberculosis, las neumonías bacterianas, las infecciones gastrointestinales (salmonella, por ej.), la sífilis.
    • Infecciones micóticas: Infecciones por Candida (son las más frecuentes; pueden ser signo precoz de inmunodeficiencia, como el muguet o la candidiasis vaginal, o aparecer en fases tardías, candidiasis esofágica, traqueal, broncopulmonar), criptococosis, que es la primera causa de meningitis en los pacientes con SIDA, histoplasmosis diseminada.
    • Infecciones virales: Citomegalovirus (puede provocar retitinitis, esofagitis y colitis), herpes simple, varicela zoster, virus de Ebstein-Barr (agente de la mononucleosis), virus JC (que provoca la leucoencefalopatía multifocal progresiva), hepatitis (virus B, D y C).
  • Neoplasias secundarias:
    • Sarcoma de Kaposi: es un tumor maligno de los vasos sanguíneos que puede afectar cualquier parte de piel y mucosas, así como al aparato digestivo y al tracto respiratorio. El curso clínico es variable, pero no suele ser causa directa de muerte.
    • Linfomas, especialmente de células B, del cerebro, médula ósea o tubo digestivo.
    • Displasia intraepitelial/ carcinoma "in situ" del cérvix o el ano.
    • Otras neoplasias: Se han descrito en estos pacientes otras neoplasias que no presentan una incidencia superior a la observada en la población general, pero que pueden seguir una evolución más fulminante y responder peor al tratamiento.
  • Otros procesos: neumonía intersticial idiopática, sinusitis, úlceras aftosas y dolorosas en boca y esófago que pueden impedir la alimentación del individuo, enteropatía por el VIH (diarrea de más de un mes de evolución sin causa aparente), anemia (es la manifestación hematológica más frecuente), neutropenia (generalmente debida a fármacos), trombocitopenia, nefropatía asociada al VIH, dermatitis seborreica, miocardiopatía dilatada, alergias medicamentosas, artropatía debida al VIH, retinopatía del SIDA, hiponatremia, hipogonadismo, pancreatitis, emaciación generalizada.
 

Existe otro sistema de clasificación, revisado en 1993, de la definición de casos de adolescentes y adultos con infección VIH:

Células T CD4+

Categorías inmunológicas

A

asintomático, infección aguda o LGP*

B

Sintomático, cuadros no A ni C

C

Cuadros definitorios de SIDA

500/ mL
A1
B1
C1
200-499/ mL
A2
B2
C2
<200/ mL
C1
C2
C3

*LGP: linfadenopatía generalizada persistente.

Las áreas sombreadas indican la definición de caso de SIDA. Las categorías son mutuamente excluyentes. Además, una vez que el individuo entra en la situación clínica definida como B, su enfermedad no puede volver ya a la categoría A, aunque el cuadro ceda, y lo mismo sucede con la C en relación a la B.

Categoría clínica B: cuadros atribuidos al VIH o que indican un defecto de la inmunidad celular, o cuadros cuya evolución clínica o sus necesidades terapéuticas están complicadas por la infección VIH. Son ejemplos de ellos: la candidiasis vulvovaginal persistente, el muguet, síntomas constitucionales, etc.

Categoría clínica C: cuadros definitorios de SIDA

  • Enfermedades indicativas de SIDA aún sin evidencia analítica de infección por VIH: Neumonía por Pnneumocystis carinii, enfermedad por CMV en órgano que no sea hígado, bazo o ganglios linfáticos (exceptuando en el primer mes de vida), sarcoma de Kaposi en pacientes menores de 60 años, linfoma cerebral primario en pacientes menores de 60 años, herpes simple mucocutáneo de más de un mes de evolución o neumonitis o esofagitis de cualquier duración en pacientes mayores de 1 mes de vida, nneumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar en paciente menor de 13 años, enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias atípicas tipo M. avium o M. kansasii, toxoplasmosis cerebral en pacientes con más de 1 mes de vida, leucoencefalopatía multifocal progresiva, diarrea por criptosporidium de más de un mes de evolución, candidiasis diseminada de esófago, tráquea, bronquio, pulmón (no la candidiasis esofágica aislada), y enfermedad por criptococo fuera del pulmón.
  • Enfermedades indicativas de SIDA en pacientes que conocemos infectados por VIH: enfermedad pulmonar o extrapulmonar por M. tuberculosis, enfermedad diseminada por cualquier micobacteria, sarcoma de Kaposi a cualquier edad, linfoma cerebral primario a cualquier edad, encefalopatía asociada a VIH o complejo demencia-SIDA, histoplasmosis diseminada, diarrea por Isospora belli de más de 1 mes de evolución, enfermedad diseminada por Coccidioides immitis, linfomas B no Hodgkin, sepsis recurrente por Salmonellas (no tifoidea), síndrome de emaciación por VIH, cáncer invasivo de cuello uterino, neumonía bacteriana recurrente (2 o más episodios en un año), infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica y cualquier combinación de un mínimo de 2 de las siguientes, en un período de 2 años: sepsis, neumonía, meningitis, artritis, osteomielitis (excluyendo otitis media y abscesos superficiales).
 

¿COMO PUEDE EVOLUCIONAR EL SIDA?

Ya se ha dicho que la enfermedad por VIH evoluciona desde una fase de primoinfección, con o sin síndrome agudo, hasta la enfermedad avanzada o SIDA, pasando por un periodo asintomático.

Contrariamente a lo que se creía en un principio, el virus durante la fase de latencia clínica no permanece inactivo sino que se replica continuamente e infecta a las células CD4. Además produce un gran número de variaciones genéticas lo que, por una parte, le permite escapar a la acción de nuestro sistema inmune y por otra, le dota de capacidad para desarrollar la resistencia a los fármacos antirretrovirales. De este modo, va destruyendo las células CD4, siendo la renovación de éstas inferior al porcentaje de eliminación debida al VIH, con lo que se produce un declive inmunológico progresivo.

La media de tiempo que transcurre entre la primoinfección por el VIH y la aparición del SIDA es, aproximadamente, de 10 años. Existe un porcentaje inferior al 5% que se caracteriza por ser pacientes sin progresión a largo plazo; es decir, infectadas por un período superior o igual a 10 años, con recuento de células CD4 dentro de límites normales, que permanecen estables durante años y que no han recibido tratamiento antirretroviral. Estos pacientes se caracterizan por tener una carga viral baja y una función inmunitaria normal.

De todas formas, la regla general es la evolución de la enfermedad hacia una forma de inmunodepresión de máxima gravedad que precipita la aparición de infecciones y neoplasias que son las causantes directas de la muerte del paciente en poco tiempo; sólo un 15-20% sobreviven a los 3 años.

Existen una serie de datos que son marcadores de una evolución rápida cuando se identifican inmediatamente tras la primoinfección, como son el recuento de linfocitos CD4 relativamente bajo y que no se recupera, la primoinfección sintomática (incluyendo la erupción cutánea), el retraso de la positivización de los test que detectan anticuerpos o la viremia plasmática >100.000 copias/ml durante la primoinfección o > 10.000 copias/ml de forma persistente.

De igual forma, hay diversos marcadores de evolución desfavorable cuando se identifican en un paciente asintomático o con síntomas menores. Pueden ser de tipo inmunnológico (linfocitos CD4 <300-500/mm3, disminución rápida de estas células, niveles elevados de b2-microglobulina o de neopterina), virológicos (carga viral alta), clínicos (cuadros incluidos en la categoría B de la CDC), terapéuticos (sin tratamiento antirretroviral, sin profilaxis primaria para Pneumocystis carinii) y otros (anemia, leucopenia, VSG elevada, anergia cutánea).

 

¿QUE COMPLICACIONES TIENE EL SIDA?

Como ya se ha mencionado las complicaciones de la infección VIH se relacionan directamente con el grado de inmunosupresión y consisten fundamentalmente, en infecciones y neoplasias.

¿COMO SE DIAGNOSTICA EL SIDA?

El diagnóstico del SIDA se basa en la demostración de anticuerpos antiVIH (pruebas indirectas) y/o la detección directa del virus o alguno de sus componentes (pruebas directas).

Pruebas indirectas o serológicas: La investigación de la existencia de anticuerpos en el suero es el método más frecuentemente utilizado para la identificación de individuos infectados por el VIH. Su presencia no indica una erradicación del virus sino que el paciente está en un estado de portador actual. Estas técnicas a su vez pueden subdividirse en pruebas de screening, muy sensibles, utilizadas para la confirmación de la reactividad inicial (p. ej. ELISA) y pruebas de confirmación, de alta especificidad (Western blot) que pretenden asegurar que los individuos con prueba de screening positiva no sean identificados erróneamente como infectados por el VIH. En caso de que una prueba de screening de negativa es conveniente repetirla a los 3-6 meses pues existe un período desde el momento de la infección, en el cual puede ser posible que no se identifiquen anticuerpos (estos generalmente aparecen a las 3-12 semanas de la infección). Existen además pruebas de detección rápida, las pruebas de aglutinación y las de inmunoadherencia, algunas de las cuales han sido aprobadas para situaciones urgentes, como la práctica de transplantes.

Las pruebas directas son: el cultivo viral, la determinación de la carga viral (número de copias de RNA-VIH en plasma) y el nivel de antigenemia (p24, uno de los componentes del virus).

 

¿COMO SE TRATA EL SIDA?

El tratamiento antirretroviral específico y el tratamiento de las complicaciones, así como la profilaxis de infecciones oportunistas resultan esenciales para prolongar una calidad de vida aceptable; sin embargo, el asesoramiento y la educación son también de primordial importancia, si se desea unna atención global óptima del enfermo.

La clave del tratamiento médico es el trratamiento antirretroviral. La supresión de la replicación viral es un componente esencial en la prolongación de la vidad y en la mejoría de la calidad de la misma en estos pacientes. Sin embargo, en la actualidad no se puede responder adecuadamente a cuál es el mejor tratamiento, cuál es la pauta inicial ideal o cuando debe modificarse la pauta y por qué otro regimen debe hacerse.

El grado de viremia es inversamente proporcional a la cifra de linfocitos CD4+, aunque la dispersión de valores es muy amplia. Más de una cuarta parte de los sujetos VIH positivos con cifras de CD4 > 500/mm3 presentan una carga viral elevada, de modo que tienen un riesgo elevado de progresión a SIDA. Muchos de estos enfermos parecen tener una duración de la infección por VIH inferior a 5 años y, probablemente sean subsidiarios de un tratamiento antirretrovírico precoz. Para pacientes con CD4 <500/mm3, la indicación de tratamiento antivírico está recomendada desde hace tiempo, con independencia de la viremia. En este grupo, la cuantificación de la viremia tiene un interés diferente, ligado a la evaluación y monitorización de la respuesta al tratamiento.

Respecto a los fármacos utilizados, se describen en la siguiente tabla:

FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA
Análogos de los nucleósidos
Zidovudina, azidotimidina, AZT, RETROVIR

Pacientes con SIDA o CRS Infección VIH y CD4 <500 Prevención de la transmisión materno-fetaL

Didanosina, VIDEX, ddI Sola o en combinación con AZT en el tratamiento de la infección por VIH en pacientes con CD4 <500
Zalcitabina (ddC, HIVID) Combinada con AZT en pacientes seropositivos y CD4 <500.Puede emplearse en monoterapia en los que la enfermedad avanzada progresa a pesar del AZT o que no toleran AZT
Estavudina (d4T, ZERIT) Tratamiento de adultos con enfermedad avanzada que no toleran otros tratamientos o en los que la enfermedad progresa a pesar de ellos
Lamivudina (EPIVIR)3TC Combinada con AZT en la infección por VIH cuando esté indicado el tratamiento.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos
Nevirapina (VIRAMUNE) Combinado con nucleósidos para el tratamiento de la infección progresiva clínica y/o inmunológica
Delavirdina (RESCRIPTOR) No debe emplearse en monoterapia pues aparecen rápidamente resistencias
INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Mesilato de saquinavir (INVIRASE) Junto análogos de los nucleósidos en infección avanzada
Ritonavir (NORVIR) Junto análogos de los nucleosidos para el tratamiento de la infección cuando este esté indicado.

Sulfato de indinavir (CRIXIVAN)

Sulfato de indinavir (CRIXIVAN)
Mesilato de nelfinavir (VIRACEPT) Tratamiento en pacientes con CD4<200 incapaces de tolerar otros inhibidores.
 

Existen varias estrategias terapéuticas, entre ellas:

  • Enfoque conservador: solamente emplea estrategias de beneficio clínico demostrado. Implicaría iniciar el tratamiento cuando los CD4 sean inferiores a 500, eligiendo entre las pautas demostradas de monoterapia con didanosina, zidovudina + didanosina, zidovudina + zalcitabina, y zidovudina + lamivudina. Se cambiaría cuando se demostrase progresión de la enfermedad, definida por CD4<200. El nuevo tratamiento consistiría en uno o dos de los nuevos nucleósidos más un inhibidor de la proteasa.
  • Enfoque agresivo: el inicio del tratamiento cooincidiría con el diagnóstico de la infección. Se empezaría con AZT + lamivudina + inhibidor de la proteasa (indinavir). En caso de progresión de la enfermedad (aumento logarítmico de 0,5 del ARN del VIH o descenso en un 25% de los CD4), estaría indicado un cambio en la pauta de tratamiento por otros nucleósidos + saquinavir, otros nucleósidos +saquinavir + ritonavir, y posible adición de un inhibidor no nucleósido.

La Sociedad Internacional del SIDA recomienda iniciar el tratamiento en todo paciente infectado que presente síntomas debidos a la infección por VIH, un rápido descenso de las células CD4, un recuento de CD4 por debajo de 500/mm3, o una carga viral entre 5000-10000 copias de ARN/mL independientemente del contaje de CD4. También debería considerarse tratar a aquellas personas infectadas por VIH con niveles detectables de RNA-VIH que soliciten el tratamiento y se comprometan a adherirse a el de por vida. El régimen preferido es aquel que reduzca y mantenga los niveles de carga viral por debajo del nivel de detección cuando se use la técnica más sensible disponible. Normalmente, tal regimen podría consistir en una combinación de dos análogos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa inversa y un inhibidor de la proteasa. Por último, identifica tres situaciones en las que son necesarias unas consideraciones especiales en relación al tratamiento antirretroviral:

  • a) Infección primaria VIH o síndrome agudo: se recomienda la más potente combinación terapéutica disponible en un intento de intervenir antes de que la infección por VIH está plenamente establecida, cuando la población viral es relativamente homogénea y el sistema inmune está relativamente intacto.
  • b) Profilaxis postexposición: Se recomienda en todos los trabajadores después de exposiciones ocupacionales asociadas con riesgo de infección por VIH, a menos que la exposición sea insignificante. La combinación de zidovudina, lamivudina e indinavir, se ha sugerido como el régimen de elección en personas con alto riesgo de transmisión del VIH. Los factores que pueden influir en última instancia en la elección de la terapia antirretroviral incluyen el perfil de la probable resistencia a drogas del virus del paciente, la coexistencia de otros tratamientos y el arsenal de drogas disponible. La profilaxis debería iniciarse 1 a 2 horas después de la exposición y administrarse durante 4 semanas.
  • c) Respecto a la transmisión materno fetal, se ha demostrado que cuando se administra AZT a la madre antes y durante el parto así como al recién nacido durante las seis semanas primeras de vida se reduce el contagio en un 66%. La profilaxis perinatal con AZT se recomienda en todas las mujeres embarazadas y a sus hijos. La seguridad y eficacia de otros antirretrovirales así como las combinaciones terapéuticas en esta situación están todavía en estudio.
 

La meta del tratamiento es la completa supresión del virus durante el máximo tiempo posible, usando las combinaciones de agentes antirretrovirales más potentes disponibles y cuantificando la carga viral para monitorizar la respuesta terapéutica.

El desarrollo de resistencias al tratamiento puede retrasarse mediante el uso de terapias combinadas que incluyen fármacos con potente actividad. A medida que sea mayor el número de individuos seropositivos que han recibido antivíricos será mas necesario conocer el perfil de resistencias antes de iniciar un tratamiento antirretrovírico empírico.

La carga viral es el mejor marcador predictivo de la evolución clínica, del grado de contagiosidad (infectividad) y del grado de respuesta al tratamiento. También es un buen índice para predecir el desarrollo de resistencia: cuanto mayor es la carga, antes aparecerán estas tras la administración de un antirretrovírico. De ahí la conveniencia de utilizar terapias combinadas de tres o cuatro fármacos y con los agentes antivíricos más potentes en los pacientes con carga vírica elevada. Sin embargo, en aquellos con carga vírica baja es posible que estrategias menos agresivas (incluída la monoterapia) puedan se suficientes para mantener de forma prolongada unos niveles bajos de replicación vírica y como consecuencia, un riesgo menor de desarrollo de resistencias. Por otro lado, un aumento de la carga viral mientras el paciente está en tratamiento sugiere un fracaso de este y debería considerarse el cambio o modificación del régimen, si se han excluido otras causas de elevación de la carga viral, como la presencia de una enfermedad intercurrente.

 

¿QUE PERSPECTIVAS DE NUEVOS TRATAMIENTOS EXISTEN?

Se están evaluando un gran número de agentes experimentales que, prácticamente, se enfocan en contra de cada uno de los pasos del ciclo vital del virus. Además, se desarrollan técnicas adicionales, denominadas genéricamente terapias de base inmunológica, como complemento del tratamiento antirretroviral y están en marcha ensayos clínicos que emplean técnicas de biología molecular para inhibir la replicación y la diseminación del virus mediante infusión de células CD4 modificadas genéticamente para resistir la infección por VIH o la infusión de células T CD8 manipuladas también genéticamente para aumentar su capacidad de eliminar células infectadas por VIH.

Por otro lado, los estudios se dirigen no ya al tratamiento de la enfermedad por VIH sino a su prevención mediante el desarrollo de una vacuna segura y eficaz. Esta es una tarea extraordinariamente complicada dada la capacidad del virus para mutar. A pesar de ello, se encuentran en curso varios estudios clínicos preliminares con diversas vacunas posibles, incluyendo la posibilidad de vacunas terapéuticas potenciales, en un intento de mejorar la inmunorreacción del huésped al virus.

¿PUEDE CURARSE EL SIDA?

Actualmente no, pero dados los avances hasta el momento realizados en el manejo de la enfermedad, la posibilidad de vivir infectado pero sin progresar la enfermedad parece factible; es decir, que la enfermedad por VIH podría llegar a ser pronto una enfermedad crónica tratable, como la diabetes o la hipertensión. Estos avances, que han conducido a una nueva perspectiva de la enfermedad y al establecimiento de nuevos paradigmas de tratamiento, incluyen:

  • un mejor conocimiento de la patogenia de la infección;
  • el desarrollo de métodos para detectar y cuantificar la carga viral;
  • la disponibilidad de nuevas drogas más potentes para tratar la infección, y
  • la comprobación mediante estudios clínicos de que la terapia combinada de varias drogas reduce el riesgo de progresión de la enfermedad y de muerte.

Anteriormente era impensable que la infección por VIH pudiera ser erradicada, pero en estos momentos se considera seriamente y se investiga activamente a cerca de ello. Los inhibidores de la proteasa y los análogos de la transcriptasa inversa, cuando se usan en regimenes de múltiples drogas, pueden suprimir la replicación viral drásticamente con la consecuente recuperación de las células CD4. Se han descrito reducciones en la morbilidad y en la tasa de hospitalización de pacientes VIH, incluso con un deterioro avanzado de la inmunidad; sin embargo, tales reducciones no han sido claramente relacionadas con una combinación terapéutica específica. Pero si se ha visto, que las combinaciones que incluyen un inhibidor de la proteasa presentan mejores resultados que aquellas que no la tienen. En conclusión, algunos estudios sugieren que una terapia combinada intensiva (generalmente tres drogas) que incluya un inhibidor de la proteasa podría considerarse como la pauta estándar en pacientes con enfermedad avanzada por VIH.

 

¿QUE FACTORES DE RIESGO TIENE EL SIDA?

Estos factores ya han sido descritos en el apartado de las causas del SIDA y corresponden a las conductas de riesgo, como promiscuidad y prácticas sexuales no seguras, administración de drogas vía parenteral, intercambio de material de inyección, manipular una aguja contaminada, etc.

¿QUE FACTORES PREVIENEN EL SIDA?

Las únicas vías de prevención del SIDA son la educación, el asesoramiento y la modificación de la conducta, tanto en sujetos no infectados, para evitar su contagio, como en los infectados, para evitar la propagación del virus.

Respecto a la transmisión sexual, las medidas de prevención seguras son la abstinencia, la relación monógama con compañero seronegativo confirmado, el sexo manual (masturbación mutua), los besos y el coito con condón de látex combinado con monoxinol-9 (espermicida con cierta actividad antiviral). No se consideran prácticas seguras el coito con condon de "piel natural" (pues se ha demostrado que tienen fugas), el coito con condón de látex lubricado con productos a base de vaselina (pues estos aumentan la posibilidad de ruptura del condón), el sexo orogenital sin protección y el coito vaginal o anal sin protección.

Respecto a la prevención en adictos a drogas vía intravenosa las medidas consisten en:

  • Evitar el uso de dichas drogas mediante programas de educación, así como facilitar el acceso a centros de tratamiento para los drogadictos.
  • En caso de no ser posible lo anterior, la siguiente opción consiste en evitar compartir agujas y jeringuillas y si no es posible desecharlas después de cada uso, asearlas con virucidas fácilmente accesibles (lejía doméstica). Algunas comunidades han adoptado sistemas de suministro gratuito de agujas y jeringas, demostrándose que ello reduce la transmisión del VIH por esta vía, al tiempo que no se produce un incremento en el consumo de estas drogas.
  • Por último, es muy importante realizar la prueba del VIH a todos los consumidores de drogas y asesorarles convenientemente para evitar la transmisión del VIH a sus parejas sexuales.

Respecto a la transmisión mediante la transfusión de sangre y hemoderivados, el riesgo de infectarse es aproximadamente de dos por millón. Esto se debe a que se practica sistemáticamente un análisis de la sangre de todos los donantes, se excluye a los sujetos con riesgo de infección VIH y se trata con calor los concentrados de los factores de la coagulación, lo que prácticamente elimina el riesgo para los hemofílicos que los requieren.

Respecto a otras vías como la transmisión en el medio sanitario se deben guardar las precauciones universales para la sangre y líquidos corporaleees, evitar el contacto directo si se padecen dermatitis o lesiones exudativas o no manipular agujas tras su uso, utilizando contenedores desechables. En la transmisión maternofetal se recomienda evitar la lactancia materna en caso de que la mujer sea seropositiva.

 

¿A QUE OTRAS ENFERMEDADES SE ASOCIA EL SIDA?

El VIH por si mismo no es la causa directa de muerte sino que a través de la inmunodepresión que induce, favorece la aparición de infecciones oportunistas y tumores que son los causantes de la morbimortalidad.

¿QUE SE DEBE HACER?

Se debe tener en cuenta que la mejor manera de combatir el SIDA es la prevención, evitando así la aparición de casos nuevos. De esta forma, si no se tiene la certeza de estar o no infectado, debe realizarse la prueba y tanto si es seropositivo como si no lo es, guardar las medidas de profilaxis anteriormente recomendadas.

¿QUE NO SE DEBE HACER?

No debe olvidarse nunca de lo expuesto en el apartado anterior. La lucha contra el SIDA es misión de todos.

¿QUE DEBE USTED DE SABER?

Usted debe saber que el SIDA no es una enfermedad de minorías.

Cualquier persona, independientemente de su raza, sexo, edad, condición social o hábitos sexuales, puede verse afectada. Además, debe tenerse en cuenta que la convivencia con estas personas, aunque sea estrecha, no tiene riesgo de contagio, siempre que se guarden las medidas preventivas oportunas. No se sienta inseguro ante ellos y no los aisle.

Bibliografia:

1- Gómez Cano, M. et al. Tratamiento antirretrovírico y resistencias. Revista Clínica Española, Agosto 1997; vol 197: 574-582.

2- Soriano, V. et al. Cuantificación de la viremia en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana con diferentes grados de inmunodepresión. Revista Clínica Española, diciembre 1997; vol 197: 810-813.

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6- J.M. Gatell, B. Clotet, D. Podzamczer, J.M. Miró, J. Mallolas. Guía Práctica del SIDA: Clínica, Diagnóstico y Tratamiento. MASSON S.A., 4ª edición, 1996.

 

 

   
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